Cardiopulmonary parameters in propofol- or thiopental-anesthetized dogs induced to pulmonary hypertension by serotonin / Parâmetros cardiopulmonares em cães anestesiados com propofol ou tiopental e induzidos à hipertensão pulmonar pela serotonina

The cardiopulmonary changes in propofol- or thiopental-anesthetized dogs induced to pulmonary hypertension (PH) were evaluated. Twenty adult animals were randomly assigned to two groups: propofol group (PG) and thiopental group (TG). In PG, propofol was used for induction (8(0.03mg.kg-1) and anesthesia maintenance (0.8mg.kg-1.minute-1), while, in TG, thiopental was used (22±2.92mg.kg-1; 0.5mg.kg-1.minute-1, respectively). Mechanical ventilation using time cycle was started. PH was induced by administration of serotonin (5HT) (10µg.kg-1 and 1mg.kg-1.hour-1) through a thermodilution catheter positioned in the pulmonary artery. The measurements were performed before administration of 5HT (T0), after 30 minutes (T30), then at 15-minute intervals (T45, T60, T75 and T90). No differences between groups were registered for systolic (sPAP) and mean pulmonary arterial pressure (mPAP), mean arterial pressure (MAP), total peripheral resistance index (TPRI) and pulmonary vascular resistance index (PVRI). In PG, sPAP and mPAP increased from T30. While in TG, sPAP and mPAP increased from T75. In PG, heart rate (HR) increased from T30, in which PG was higher than TG. The TPRI values decreased from T30 in PG, and in TG, at T45, T60 and T90. In PG, at T0, PVRI was lower than at other times. In PG, arterial partial pressures of oxygen (PaO2) decreased from T60 and alveolar-arterial oxygen gradient (PA-aO2) increased at T60. In TG, at T0 PaO2 was higher than at T30, T45, T60 and T90, while PA-aO2 at T0 was lower than at T90. From T30 to T90, TG showed higher PaO2 means and lower arterial partial pressures of carbon dioxide (PaCO2) values when compared to PG. In PG, from T30, PaCO2 increased, while in TG this parameter was stable. In conclusion, thiopental anesthesia attenuated the cardiopulmonary changes resulting from serotonin-induced PH, probably by attenuation of vasoconstriction and bronchoconstriction.

Avaliaram-se as alterações cardiopulmonares em cães anestesiados com propofol ou tiopental induzidos à hipertensão pulmonar (HP). Vinte animais adultos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos: grupo propofol (PG) e grupo tiopental (TG). No PG, o propofol foi usado para indução (8(0,03mg.kg-1) e manutenção da anestesia (0,8mg.kg-1minuto-1), enquanto no TG foi empregado o tiopental (22(2,92mg.kg-1; 0,5mg.kg-1.minute-1, respectivamente). Em seguida, a ventilação mecânica ciclada a tempo foi iniciada. A HP foi induzida pela administração de serotonina (5HT) (10µg.kg-1e 1mg.kg-1.hour-1) por meio de cateter de termodiluição posicionado na artéria pulmonar. As mensurações tiveram início antes da administração da 5HT (T0), depois de 30 minutos (T30), seguida de intervalos de 15 minutos (T45, T60, T75 e T90). Diferenças entre os grupos não foram registradas para pressões sistólica (PAPs) e média (PAPm) da artéria pulmonar, pressão arterial média (PAM), índices da resistência periférica total (IRPT) e da resistência vascular pulmonar (IRVP). A PAPs e a PAPm aumentaram a partir de T30, no PG, e a partir de T75, no TG. No PG, a frequência cardíaca (FC) aumentou a partir de T30, no qual PG foi maior que TG. O IRPT diminuiu no T45, T60 e T90, no TG, e a partir de T30 no PG. No PG, no T0, IRVP foi menor que nos outros momentos. No PG, a pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) diminuiu a partir de T60, e a diferença de tensão entre o oxigênio alveolar e arterial (PA-aO2) aumentou no T60. No TG, no T0, a PaO2 foi maior que no T30, T45, T60 e T90, enquanto a PA-aO2,, no T0, foi menor que no T90. Entre T30 e T90, TG apresentou maior PaO2 e menor pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) quando comparado ao PG. No PG, a partir de T30, a PaCO2 aumentou. A anestesia com tiopental abrandou as mudanças cardiopulmonares resultantes da indução da HP pela serotonina, provavelmente devido à atenuação da vasoconstrição e broncoconstrição.

Pathogenesis of high-altitude pulmonary edema / Patogénesis de la edeme pulmonar en la altura

Ratas Sprague-Dawley de la especie Madison fueron expuestas a baja presión barométrica de 294 y 236 torr, o 8.5 por ciento de oxígeno a presió normal por 8-10 horas. Esto resultó en un aumento de la presión de la arteria pulmonar y de la presión sistólica ventricular derecha de 30.5 a 49 torr. Los estudios ultraestructurales del pulmón mostraron evidencia de una insuficiencia por stress de los capilares pulmonares que incluyen una interrupción de la capa endotelial capilar, la capa epitelial alveolar, o todas las capas de la pared, eritrocitos y edema en el intersticio de la pared alveolar, fluido proteinaceo y eritrocitos en los espacios alveolares, y protusiones llenas del líquido del endotelio en la luza de los capilares. Estas características son consistentes con los cambios estructurales previamente hemos descrito en pulmones de conejos cuando los capilares son expuestos a altas presiones transmurales, lo que fuertemente sugiere que la patogénesis de HAPE es una insuficiencia por stress de los capilares pulmonares.